Tέλος τα τέλη ταξινόμησης και κυκλοφορίας για τους ασθενείς με Κυστική Ίνωση.

Την ιδιαίτερη χαρά τους εκφράζουν οι εκπρόσωποι του Πανελλήνιου Συλλόγου Κυστικής Ίνωσης (www.cysticfibrosis.gr) για την ικανοποίηση ενός ακόμα αιτήματος με την ψήφιση του νέου νομοσχεδίου στη Βουλή στις 2/12/2020 για απαλλαγή από το τέλος ταξινόμησης και τα τέλη κυκλοφορίας των ασθενών με Κυστική Ίνωση.

Πρόκειται για το άρθρο 3 περί τροποποίησης του άρθρου 16 του ν. 1798/1988 της τροπολογίας που κατατέθηκε στο νέο νομοσχέδιο του Υπουργείου Οικονομικών «Περιστολή του λαθρεμπορίου-Κύρωση του Πρωτοκόλλου για την εξάλειψη του παράνομου εμπορίου καπνού, διατάξεις περί κοινωφελών περιουσιών και σχολαζουσών κληρονομιών, διατάξεις για τα τέλη κυκλοφορίας και τα τέλη ταξινόμησης, κίνητρα για την προσέλκυση φορολογικών κατοίκων». Με βάση το νέο νομοσχέδιο, απαλλαγή από το τέλος ταξινόμησης και τα τέλη κυκλοφορίας θα έχουν όλοι οι ασθενείς με Κυστική Ίνωση που έχουν ποσοστό αναπηρίας 67% και άνω, είναι ανίκανοι για εργασία και έχουν ανάγκη βοήθειας.

Ο Επίτιμος Πρόεδρος και η Πρόεδρος ΔΣ του Πανελληνίου Συλλόγου Κυστικής Ίνωσης, κ. Κοντοπίδης Δημήτρης και κ. Σπίνου Άννα, ευχαριστούν θερμά τον Υπουργό Οικονομικών κ. Σταϊκούρα Χρήστο και τους αρμόδιους φορείς για την υποστήριξη τους, καθώς αποδεικνύεται για ακόμα μία φορά ότι οι αρμόδιοι φορείς έχουν βάλει ψηλά στην ατζέντα την Κυστική Ίνωση όχι μόνο σε θέματα Υγείας και εργασίας, αλλά και στα οικονομικά. Το νέο νομοσχέδιο αναμένεται να δημοσιευθεί στην Εφημερίδα της Κυβερνήσεως τις επόμενες ημέρες.

 Τι είναι η Κυστική Ίνωση

Πρόκειται για την  πιο συχνή κληρονομική νόσος της λευκής φυλής γι΄ αυτό ονομάζεται η νόσος των λευκών. Υπολογίζεται ότι προσβάλλει περίπου 75.000 ανθρώπους στη Βόρειο Αμερική, την Ευρώπη και την Αυστραλία. Στη χώρα μας υπολογίζεται ότι πάσχουν περίπου 700 άτομα, ενώ κάθε εβδομάδα γεννιέται ένα παιδί με τη νόσο.

Η κυστική ίνωση προκαλείται από μετάλλαξη του γονιδίου CFTR που κωδικοποιεί την ομώνυμη πρωτεΐνη. Η πρωτεΐνη αυτή ρυθμίζει την παραγωγή ορισμένων συστατικών των εκκρίσεων του σώματος (π.χ. πεπτικά υγρά, βλέννα). Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο αυτό έχουν ως συνέπεια να παράγονται στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα (π.χ. πάγκρεας, ήπαρ, έντερο) παχύρρευστες και αφυδατωμένες εκκρίσεις, οι οποίες συσσωρεύονται σε αυτά. Με το πέρασμα του χρόνου, τα όργανα υφίστανται βλάβες και οδηγούνται στην ανεπάρκεια. Έως σήμερα έχουν εντοπιστεί σχεδόν 2.000 μεταλλάξεις του γονιδίου CFTR, η πιο συχνή από τις οποίες λέγεται F508del.